乳腺癌的发作机制与雌激素受体α（ERα）有关，ERα被性激素转录并增进乳腺癌细胞的出现异常细胞分裂。ERα经典的起到机制是通过与靶基因启动子内雌激素反应元件（ERE）的融合来调控雌激素涉及基因的mRNA。内分泌化疗中的选择性雌激素受体调节剂（SERMs），早已被普遍的应用于为乳腺癌的组织中ERα的拮抗剂，如他莫昔芬。

然而，他莫昔芬需要减少ERα阳性细胞构成对侧乳腺肿瘤的风险，却减少ERα阴性细胞构成对侧乳腺肿瘤的风险。因此，在ERα阳性乳腺癌的内分泌化疗过程中，ERα的传达缺陷不仅可以产生内分泌化疗耐受性，而且与肆虐移往能力密切相关，但ERα的缺陷与移往方式仍尚待阐述。

侵入性细胞在体内的迁入还包括：间充质模式（侵入性细胞被变长并且必须细胞周围基质蛋白的水解作用）和变形虫模式（圆形较低黏附性的癌细胞必须肌球蛋白II在细胞核后的亚细胞定位，不必须利用基质金属蛋白酶来驱动肌动球蛋白的膨胀）。此外，间充质细胞一般来说在转入血管后裂痕，而高度转移性癌细胞则通过肌动球蛋白低膨胀性的类变形虫样迁入有效地渗入进血管中，为细胞获取更加强劲的机械力。另外，经历了变形迁入的细胞比经历间充质迁入的细胞运动速度更加慢。

尽管如此，影响变形虫运动性的分子机制仍必须更加了解的研究。黏着斑蛋白（VCL）是在黏着斑中找到的一种细胞膜骨架蛋白，它参予胞外基质（ECM）与肌动蛋白细胞骨架的相连。转染黏着斑基因的细胞在运动和致瘤方面的功能性不会减少。

此外，在几个高度转移性癌细胞中找到了黏着斑蛋白的传达上调。黏着斑蛋白的缺陷需要维护细胞不再次发生细胞死亡并强化细胞的运动性。

然而，很少有研究指出黏着斑蛋白参予调节乳腺癌的类变形虫样运动。第四军医大学的YuanGao等人于2017年在《NatureCommunications》（IF＝11．878综合性期刊一区）公开发表了为题“LossofERαinducesamoeboid－likemigrationofbreastcancercellsbydownregulatingvinculin”的文章。

在这项研究中，作者通过体外实验、体内肿瘤异种重制测定法和临床乳腺癌样本分析说明了了ERα缺陷对肿瘤移往的促进作用。此外，作者找到ERα是乳腺癌中黏着斑蛋白传达的新型调节剂，而ERα的缺陷可通过调节黏着斑蛋白的传达来诱导乳腺癌细胞的类变形虫样迁入。所用到的主要方法METHODS1、WesternBlot2、RT－PCR3、染色质免疫系统共沉淀（CHIP）4、免疫组化5、免疫荧光6、CRISPR／Cas9技术7、小鼠实验8、荧光素酶报告基因检测9、Transwell实验雌激素受体α（ERα）是ERα阳性乳腺癌内分泌化疗的靶标。

在内分泌化疗过程中，ERα阴性细胞不会被富含，这与转移性发作涉及。在本文中，作者通过体内和体外实验证明了ERα需要诱导乳腺癌的移往。

此外还找到ERα是乳腺癌中黏着斑蛋白传达的新型调节剂，ERα可通过下调黏着斑蛋白的传达来诱导乳腺癌细胞的类变形虫样移动，进而增进细胞间、细胞与基质间的黏附起到，诱导变形虫样凸起的构成。在人类乳腺癌的组织中，ERα与黏着斑蛋白的传达水平呈正涉及。结果显示，ERα需要诱导乳腺癌的移往，指出ERα可通过下调黏着斑蛋白的传达来诱导细胞的类变形虫样移动。

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